Götter im Labor (Going Viral)

Es ist wieder soweit: Die Virus-Angst geht um viele fragen sich:  Wie gefährlich ist das neue Corona-Virus (SARS-CoV-2) wirklich? Wie zuverlässig sind die  Tests?  Ist das Virus aus der Natur oder ist es durch Gentechnik im Labor entstanden? Wieso springt ein tierisches Virus plötzlich auf Menschen über? Wieso ist eine (an sich wenig bedrohliche) Virenart plötzlich lebensgefährlich und breitet sich rasant aus?

Dieser Blog („anstrengend“ zu lesen) kann hoffentlich dazu beitragen, einige dieser Fragen zu beantworten. Der Text ist lang (Teil 1 einer Serie) aber man muss eben „tiefer graben“, damit man die biologischen Zusammenhänge verstehen kann.

Insbesondere die äußerst fragwürdige  Rolle der Gentechnik in der Virenforschung soll hier hinterfragt werden. („CoV“ wird in diesem Text als Abkürzung für Corona-Virus verwendet; „SL“ steht für SARS-LIKE“ also SARS ähnliche Viren)

Woher kommen diese besonderen Viren?

Der “Ausbruch” von SARS im Jahr 2003  führte zu zahlreichen Studien, die sich auf die Suche nach dem tierischen „Reservoir“ begaben. Man wollte  also jenes Tier  finden, das als ursprünglicher „Wirt“ für das damals „neue“ Corona-Virus (SARS-CoV) fungierte – so die Annahme.

Das Ergebnis: Man fand sogenannte „SARS-ähnliche Viren“ bei Fledermäusen, deren Genom große Ähnlichkeit mit dem SARS-CoV aufwies. 2013 gelang es einem chinesischen Forscherteam dann, zwei Virenstämme zu identifizieren, die bei der „Hufeisennase“ genannten Fledermaus-Art (Bild) gefunden wurden.

Wie  wurden  diese Viren  entdeckt?

Man untersuchte den Kot von 117 Tieren und fand bei  27 (also nur 23% der Proben)  den  PCR-Nachweis für Corona-Viren. Genauer gesagt, ein spezielles „Motiv“, das auch der SARS-Virus aufwies. (Mehr dazu weiter unten)

WIE  kommt  das  Virus  in die  ZELLE?

Coronaviren haben, verankert in ihrer Hülle, sogenannte „Spikes“, (die sie stachelig aussehen lassen) auf denen sich ein bestimmtes Eiweißmolekül befindet (das Spike (S)-Protein). Viren sind genetische Parasiten, sie können sich nur vermehren, wenn sie in die Zelle eines „Wirtes“  eingedrungen sind, um deren biologisches Programm für ihre eigenen Zwecke zu nutzen.

Lebende Zellen kontrollieren aber, was „herein“ darf und zwar durch Proteine in der äußeren Zellmembran, die ähnlich wie Schleusenwärter bestimmen, ob „geöffnet“ wird oder nicht. Dazu gehören sogenannte „Rezeptorproteine“, die ein jeweils genau dazu-passendes, anderes Protein (einen „Ligand“) erkennen und dann den Einlass in das Zellinnere (Zytoplasma) ermöglichen. Nur dort kann sich das Virus vermehren und wird dann in Form von zahlreichen „Ablegern“ (Virionen) wieder aus der Zelle entlassen; die Infektion weiterer Zellen wird so möglich (wenn das Immunsystem nicht eingreift!).

Das (Spike)-S-Protein des Virus muss also mit dem Rezeptor-Protein der Zell-Membran (die die Zelle umgibt)  kompatibel sein, sonst „geht gar nichts“.

Zur großen Überraschung vieler Forscher nutzt das SARS-CoV einen Rezeptor, dessen natürlicher „Partner“ eine entscheidende biologische Rolle als „System-Regulator“ im Menschen hat:  ACE-2 (reguliert u.a.  in Verbindung mit Enzymen der Niere Wasser- u. Elektrolythaushalt,  den Blutdruck und beeinflusst die Funktion des Herzens; hat aber auch eine wenig erforschte Rolle im Immunsystem).

Und auch diese 2  gefundenen (Fledermaus) CoV-Stämme der „Hufeisennase“ nutzten diesen Rezeptor, was auf eine enge Verwandtschaft schließen lässt – so die Forscher. (ACE-2 kommt bei vielen Tieren vor, nicht nur bei Menschen, ist aber an die jeweilige, physiologische „Umgebung“ angepasst)

Wie kommt das Virus vom Tier zum Mensch?

In China gibt es traditionelle Märkte, wo neben Fleisch auch lebende Tiere verkauft werden, auch Wildtiere in winzigen Käfigen (was ich sehr widerlich finde). Uns wird seit Jahren erzählt, dass auf diese Weise tierische Viren plötzlich auf Menschen „überspringen“. Doch dieser Kontakt zwischen Mensch und Tier findet seit hunderten (wenn nicht tausenden) Jahren in China statt und wenn das so einfach wäre, könnten wir keine Haustiere halten, ohne krank zu werden.

Die seltsamen, plötzlichen „Pandemien“ in den letzten 20 Jahren  (SARS, MERS, „Vogelgrippe“, „Schweinegrippe“, etc. sind nach meiner Auffassung nicht auf natürliche Weise entstanden.

Und es ist durchaus  wahrscheinlich, dass die ausufernde Gentechnik dazu einen Beitrag geleistet hat (neben der  ekelhaften und grausamen Massentierhaltung),

In der Zusammenfassung der  o.a. „Fledermaus“-Studie heißt es u.a.:  (Hervorhebungen von mir)

  • „Obwohl Fledermäuse schon seit einiger Zeit als natürliches Reservoir für SARS und MERS im Gespräch sind, waren alle bisherigen Versuche, den Vorläufervirus von SARS-CoV zu isolieren, erfolglos.
  • Verschiedene SARS-ähnliche Coronaviren-Stämme (SL-CoVs) von Fledermäusen aus China, Europa und Afrika wurden kürzlich gemeldet, doch keiner davon kommt als „Stammvater“ für SARS in Frage, vor allem auch deshalb nicht, weil deren „Spike-Proteine“ nicht in der Lage sind, den ACE-2 Rezeptor menschlicher Zellen zu benutzen.
  • Wir melden hiermit die vollständigen Genom-Sequenzen zweier, neuartiger Fledermaus-CoVs (der Hufeisen-Familie), die in der chinesischen Provinz Yunnan (an einem bestimmten Ort über mehrere Monate) gefunden wurden. (RsSHC014 und Rs3367).
  • Sie sind viel enger mit dem SARS-Virus verwandt, als jeder bisher gefundene CoV, vor allem in dem Genom-Abschnitt, der für Bindung an den Rezeptor entscheidend ist, („receptor-binding-domain“ (RBD) des S-Proteins.;
  • Unsere Ergebnisse sind starke Indizien dafür, dass diese Fledermaus-Familie der natürliche Wirt für SARS-CoV ist und dass man für eine direkte  Infektion  von  MENSCHEN  keinen tierischen „Zwischenwirt“ braucht.“

Dazu muss man wissen:

Normalerweise können Corona-Viren nur bestimmte Zellen (Zell- u. Gewebetypen) befallen und sind sehr artenspezifisch

Das  amerikanische CDC  (Center for Disease Control) schreibt dazu:

Coronaviruses are a large family of viruses that are common in many different species of animals, including camels, cattle, cats, and bats. Rarely, animal coronaviruses can infect people and then spread between people such as with MERSSARS, and now with 2019-nCoV” (später als SARS-CoV-2 bezeichnet).

Es kommt also eigentlich sehr selten vor, dass tierische CoVs Menschen infizieren und sich dann von Mensch zu Mensch ausbreiten. Insofern sind SARS und MERS sehr ungewöhnlich (die Ansteckung fand hauptsächlich in Krankenhäusern statt).

Es gibt jeweils eigene Corona-Virenstämme für Menschen, Hunde, Katzen, Rinder, Schweine, ,Nagetiere, Vögel, usw. Einer davon verursacht z.B. die gängige „Erkältung“ bei Menschen (Infektion der oberen Atemwege, Schnupfen, Husten, Niesen, etc. aber in der Regel nach wenigen Tagen wieder vorbei)

Normalerweise reagiert das Immunsystem sofort, wenn ein fremdes Protein (z.B. von einem Virus) in der Zelle erkannt wird. Die Zelle zeigt dann entsprechende Antigene an der Oberfläche und lockt damit die Immunabwehr an (z.B. T-Zellen, die toxisch sind und die befallene Zelle vernichten)

…. wird diese Fähigkeit ausgeweitet und z.B. ein „Schweine-virus“ kann nun auch andere Tiere und Menschen befallen, dann wird es gefährlich.

Die Frage ist aber, WARUM passiert das?  (bitte weiterlesen)

Die Forscher weisen darauf hin, dass sie „das Übertragungspotential über Artengrenzen hinweg“ ermitteln wollten.  (Das ist der kritische Punkt).

Dafür haben sie verschiedene Zelllinien getestet und herausgefunden, dass der  neue Virenstamm „SL-COV-WIV1“  in menschlichen A549 Epithelzellen der Lunge, in Nierenzellen von Schweinen, syrischen Hamstern und mehreren Fledermausarten einigermaßen gedeiht. Am besten aber in Vero E6-Zellen.

Um die biologische aber auch „unheimliche“ Bedeutung dieser Aussagen aber verstehen zu können, muss man wissen, um welche „Zellen“ es sich hier tatsächlich handelt:

Krebszellen (mutierte, genetisch abnormale Zellen, die sich endlos vermehren können)

A-549 ZELLEN

Ist  eine kranke, genetisch abartige Zelllinie (3-facher Chromosomensatz), die 1972 aus dem Lungenkrebs-Gewebe eines 58-jährigen  Amerikaners gewonnen wurde. Der (normale) Zelltyp spielt eine wichtige Rolle für den Wasser-u. Elektrolythaushalt der Lungenbläschen. A 549 Zellen werden häufig als „Labor-Modell“ für die Epithelzellen der Lunge verwendet und als „Wirt“ für die Transfektion.

Vero E-6  ZELLEN

Wurde 1962 aus Epithelzellen der Nieren von der „Grünen Meerkatze“ (einer Affenart) gewonnen; die Zellen sind „unsterblich“ (endlos teilbar) und haben ebenfalls eine abnormale Chromosomenzahl (aneuploid). Vero-Zellen produzieren keine  α- und β-Interferone, also genau jene wichtigen Signal-Proteine des Immunsystems, (Gruppe: Zytokine) die zur Abwehr von Viren freigesetzt werden (und andere Zellen „alarmieren“), weshalb diese Zellen zur Viren-Vermehrung sehr beliebt sind.

Doch die Mutationen, die sie für Laborzwecke „praktisch“ machen, sind eigentlich ein Nachteil, denn die normale Zellbiologie ist hier nicht mehr vorhanden und die Zellen (der Phänotyp) verändern sich im Lauf der Zeit durch die Prozesse, die sie durchlaufen (vor allem durch die eingeschleusten transgenen Konstrukte …)

HeLa Zellen (triploide, extreme Krebszellen, die andere Zellkulturen im Labor infiltrieren und überwuchern können)

Stammen von Henrietta Lacks, die 1951 im Alter von 30 Jahren in den USA an Gebärmutterhalskrebs starb, nachdem man sie mehrfach wegen Blutungen mit radioaktiver Strahlung „behandelt“ hatte, (wodurch wahrscheinlich der „HP-Virus“ erst aggressiv wurde).

In der o.a. Studie finden wir dazu auch folgenden Satz:

„Wir haben erstmals einen lebenden SL-CoV (SARS-ähnlichen Virusstamm) aus Vero-E6 Zellen isoliert, der eine 99,9%ige Sequenz-Identität mit dem Virus der Fledermaus (Rs336) aufweist und  ACE-2 von Menschen, der Zibetkatze und Hufeisen-Fledermäusen zum Eindringen in Zellen benutzen kann.  (Er wurde SL CoV- WIV-1 genannt.)

Das ACE-2 Fledermaus-Gen musste also mit „Gewalt“ (Gentechnik) in menschliche und tierische (abartige) Zellen eingebracht werden. Dazu werden Plasmide eingekauft, die dann mithilfe passender Restriktionsenzyme das oder die gewünschten Gene in ihre RNA einbauen und als „Vektor“ fungieren. Damit das Gen aber (aus seinem natürlichen Kontext herausgerissen) wirklich funktioniert, werden zusätzlich regulatorische Gene eingebaut, die meistens aus Viren stammen, so z.B. hier der „Primer“ von einem CMV (Herpes Virenart).

Dieser transgene „Plasmid“ erledigt dann die Transfektion der HeLa Zelle mit dem fremden Gen (jeweils für das ACE-2 Protein von Fledermäusen, Menschen und der Zibetkatze (die gar nichts damit zu tun hat; das  Tier in China heißt bei uns Larvenroller!) . Dann werden diese Zellen mit dem „WIV-1“ (in abartigen Affenzellen kultiviert)  Corona-Virus künstlich  infiziert, um zu sehen, ob er sich dort „einnisten“ kann.

NACHDENKPAUSE:

Im Labor gezüchtete,  genetisch abartige Krebszellen von Affen und Menschen

  • denen man zusätzlich ein künstliches Gen-Produkt eingebaut hat und
  • die nicht mit einem Immunsystem und dem ganzen Organismus interagieren

werden also  mit  Fledermaus-CoVs  im Labor infiziert und deren Vermehrung soll dann ein Beweis dafür sein, dass diese spezifisch tierischen Viren quasi „früher oder später sowieso“ auf den Menschen losgehen werden?

Sorry, aber das erscheint mir wenig logisch und daher nicht glaubwürdig, besonders deshalb, weil Experimente wie das oben geschilderte, nur eines von tausenden ist, die weltweit seit Jahren stattfinden (und – ob gewollt oder nicht – quasi eine Anleitung dazu geben, wie man genau diesenSprung“  des Virus vom Tier zum Mensch erleichtert bzw. erst ermöglicht.

Hier noch ein Beispiel aus dem Jahr 2015 (also zwei Jahre später), in dem ebenfalls mit diesem (Fledermaus) Corona-Viren Stamm „WIV1“ experimentiert wurde:

 

 

Auch hier wird natürlich der „gute Zweck“ betont, nämlich „zukünftige Bedrohungen durch Viren“ zu finden. Durch moderne Bio-Informatik bzw. Gentechnik-Methoden („Meta-Genomics-Data“ & .„Reverse Genetics“) soll also – mit Schwerpunkt SARS – das „pathogene Potential“ von  zirkulierenden bzw. noch nicht besonders  in Erscheinung getretenen,  tierischen Viren ermittelt werden.

Sie konstruieren ein künstliches Virus mit fremden Genen (und behaupten dann, dass Viren mit diesem Spike-(Protein) quasi schon „auf der Lauer liegen“ um uns  (Menschen) zu überfallen, was durch ihre Experimente deutlich geworden sei:

Der WIV-1 Cluster hat die Fähigkeit, Menschen direkt zu infizieren und auch von Mensch zu Mensch übertragen zu werden [nachgewiesen in Zellkulturen]. Jedoch deutet die Abschwächung der Viren „in vivo“ (hier: in der lebenden Maus) darauf hin, dass eine zusätzliche Anpassung erfolgen muss, um eine Epidemie auszulösen.

Dann heißt es weiter, diese Daten würden deutlich machen, wie nützlich diese „Plattformen“ sind, um Virenstämme zu identifizieren, (die- quasi in Tieren versteckt),“bereit dafür sind“ sich zu einer Bedrohung für die Menschen zu entwickeln. Dass diese „Bereitschaft“ durch solche Experimente gefördert wird, wird anscheinend nicht registriert. Hier der (erschreckende) O-Ton:

Wir nutzten den … (ansteckenden)SARS-Virus als Vorlage und konstruierten  einen vollständigen, infektiösen Klon von WIV1-CoV, der aus sechs Plasmiden besteht, die man mittels Enzymen auseinanderschneiden, mit Liganden zusammensetzen und durch Elektroporese in (Vero-)Zellen einbringen kann, um vermehrungsfähige Virionen zu gewinnen“.

Zusätzlich haben wir eine Virus-Schimäre erschaffen, in der die „Spikes“ nicht mehr von SARS, sondern vom WIV stammen: WIV1-MA 15. Dieser hat die gleiche Bindungs- u. Eindringfähigkeit  (in Zellen) wie WIV1-CoV, bewahrt jedoch die Änderungen für ein Maus-angepasstes SARS. (MA  bedeutet „mouse-adapted“ also an Mäuse angepasst und  die genetisch ähnliche Maus ist die „Brücke“ zum Mensch…)

Zurück zur die Kernaussage (die auch Nicht-Wissenschaftler verstehen):

„Es gibt eine Untergruppe von Corona-Viren, die derzeit in Fledermäusen grassiert und die Fähigkeit hat, in menschliche Zellen einzudringen

Die Frage ist allerdings, WOHER hat  bzw. WODURCH bekommt es diese „Fähigkeit“? Die Gentechnik erleichtert den sogenannten „horizontalen Gen-Transfer“, also die Überschreitung der Artengrenze, weil sie es ja darauf anlegt, fremde Gene dort einzubauen, wo sie nicht hingehören und dazu meistens verschiedene „entschärfte“, pathogene Viren und / oder Bakterien benutzt.

In einer weiteren Studie  wurden die „Fähigkeiten“ dieser Coronaviren noch mehr herausgefordert: (s.unten)

Was sind denn nun die o.a. „Virus-Schimären“ in diesem Kontext?

Es sind Viren, denen fremde DNA „aufgezwungen“ wurde, damit sie bestimmte Eigenschaften bekommen, die die Forscher für ihre Zwecke brauchen. Das können Gene aus anderen Viren sein, aber auch bakterielle, tierische oder menschliche … und genau das ist der Irrsinn.

Was ist hier also passiert?

  • Die meisten Fledermaus-Viren aus der Natur sind nicht in der Lage an menschliches ACE-2 zu binden (wozu auch?)
  • Der SHC014-Spike (dessen Protein, ursprünglich von einem Fledermaus-Virus) wurde mit einem für die Maus angepassten SARS-CoV genetischen „Rückgrat“ kombiniert (also die Gene für das Spike- Protein des einen, in das manipulierte Genom des  anderen (SARS)-Virus
  • Ergebnis :  künstlicher  (SARS) Virus SHC014-MA 15
  • Dazu wörtlich in der Studie: „… um die Gelegenheit zur Pathogenese in Mäusen zu maximieren
  • Dieser künstliche Virus wurde dann – wieder – in genetisch abartigen Vero-Zellen „erfolgreich“ vermehrt.

Dann wurde getestet, ob dieser Labor-Virus in der Lage wäre,  Zellen des menschlichen Atemtraktes (vor allem der Lunge) so schwer zu attackieren, wie SARS. Dazu wurden embryonale HAE-Zellen (für Epithelzellen der Atemwege)  mit vier verschiedenen Virenstämmen infiziert:  je zwei „Maus-adaptierte“: WIV1-MA15 (Fledermaus-Maus)  und SARS-CoV MA 15  (Mensch-Maus) sowie „unser“ SARS und der  Fledermaus-Virus WIV1 (in Krebszellen von Affen gezüchtet).  Merke: WIV1 konnte sich zunächst nur sehr begrenzt in menschlichen Zellen vermehren.

Statement zum Ergebnis:

„Die Daten zeigen, dass der WIV1-Spike in menschlichen Zellkulturen des Atemweges eine Infektion auslösen kann, ohne dass eine besondere Anpassung notwendig ist“.  

FRAG DOCH MAL … DIE MAUS (wie es ihr geht…)

Um die mögliche Pathogenese zu analysieren (wie die Krankheit entsteht),  muss die Infektion bei lebenden Tieren studiert werden, also wie sich das künstliche Viren-Konstrukt „in vivo“, verhält. Also wurden 10-Wochen alte Mäuse entweder mit WIV1-MA 15 infiziert oder mit SARS-CoV– MA 15 (beide künstlich für die Maus adaptiert) und dann vier Tage lang beobachtet.

  • SARS (MA): rasche Gewichtsabnahme und Tod nach vier Tagen bei allen Tieren
  • Laborvirus SHC014: 10% Gewichtsverlust aber nicht tödlich (obwohl beide ähnliche Virenlasten in der Lunge erzeugten);

Dann wurden „alte“ Mäuse getestet (12-Monate):

  • SARS (MA): gleiches Resultat wie bei den jungen Mäusen
  • Laborvirus SHC014: erhebliche Gewichtsabnahme, aber minimal tödlich

Der Austausch des Spike- Proteins  (statt SARS – WIV1  der Fledermaus- ohne Manipulation) erzeugte also keine wirkliche  Erkrankung bei Mäusen. Beim WIV1-Cov: war die Vermehrung der Viren deutlich eingedämmt – 10.000 x geringer  –  im Vergleich zu SARS-Cov

Das „neue“ Fledermaus-Virus -das nicht genetisch manipuliert wurde und dessen „Bereitschaft“ uns zu überfallen, eigentlich demonstriert werden soll –  ist also keine reale Gefahr für die Maus (weil er eben an Fledermäuse angepasst ist).

Daraus schließen die Forscher, dass das „Maus-Modell“ wenig geeignet sei, um das Potential  des Virus für menschliche Krankheit zu evaluieren.

WAS TUN SIE ALSO?

Sie erschaffen durch Gentechnik eine  Maus, die den Rezeptor für das menschliche ACE-2 Protein „eingebaut“ hat und zwar unter Kontrolle von „HFH4“ einem Promoter* der  Epithelzellen  in der menschlichen  Lunge.

In den Zellen der Mäuse wurde also dann ein menschliches Protein erzeugt (ACE-2), weil man transgene DNA (ein synthetisches Konstrukt aus menschlichen Genen) direkt in Eimutterzellen von Mäusen  injiziert hat.

Der  hierbei verwendete „Promoter“ (HFH4=FOXJ1) ist ein menschliches Gen, das auf Chromosom 17 zu finden ist. Er soll hier dafür sorgen, dass die eingeschleusten Gene auch (in der Maus) das gewünschte Protein erzeugen (über die Aktivierung von Transkriptions-Faktoren) und zwar dort, wo es die Forscher haben wollen: in den Epithelzellen der Atemwege. Das tut er auch, aber es kommt dadurch zu einer “Überproduktion“ von ACE-2 (weil die normale Regulation der Zelle nicht mehr funktioniert).

Doch FOXJ1  beeinflusst auch die Immunantwort und Stressreaktion in Säugetierzellen: es unterdrückt einen Protein-Komplex, der für die Zytokinproduktion verantwortlich ist und spielt eine Schlüsselrolle bei  der Reaktion auf Infektionen,

NACHDENKPAUSE

Diese  Hybrid-Maus mit  künstlich eingeschleusten, menschlichen Genen, die (zwangsweise) Proteine  des menschlichen Körpers codieren  (was es in der  Natur nie geben würde) soll also demonstrieren, dass ein Fledermaus-Virus auf natürliche Weise in der Lage ist, die menschliche Lunge zu befallen. Wie bitte???

Noch einmal (der Wahnsinn):

„Nachdem wir gezeigt haben, dass der SHC014-Spike die Fähigkeit hat, menschliche Zellen zu infizieren und Krankheiten in Mäusen auszulösen… (!!!) haben wir einen vollständigen, infektiösen Klon von SHC014-CoV konstruiert, der sich in Vero-Zellen ebenso gut vermehrte wie SARS-CoV, aber in den menschlichen HAE-Zellen wesentlich schwächer war.

Das deutet darauf hin, dass eine weitere Anpassung notwendig ist, damit seine Vermehrung in menschlichen Zellen der Atem-wege jener des epidemischen SARS-Virus gleichkommt …“

Dass hier eher der „Zauberlehrling“ agiert, als wohlüberlegte Wissenschaft, zeigt sich auch an diesem (lt. Verfasser) „überraschenden“ Ergebnis:

Während die  genetische Expression von ACE-2 – wie gewünscht – in der Lunge nachzuweisen war, fand diese auch in anderen Geweben statt: im Gehirn, in der Leber, in den Nieren und im Verdauungstrakt, womit „ein Hinweis auf einen weitreichenden Effekt von HFH4“ erkennbar wurde, den man nicht erwartet hatte.

Die Untersuchung einzelner Abkömmlinge der transgenen Mäuse zeigte auch, dass „gelegentlich“ das menschliche ACE-2-Gen nicht vorhanden war (die DNA-Integritätskontrolle dieser Mäuse hat also die fremden Gene eliminiert). Die anderen (bedauernswerten) transgenen Mäuse waren in jedem Fall „verloren“:

„Aufgrund von früheren Studien mit transgenen Tieren [denen man das fremde ACE-2  Gen ebenfalls gentechnisch aufgezwungen hat], die rasch Gewicht verloren, erwartete man, dass diese Mäuse eine tödlich verlaufende Form der Enzephalitis hatten (Gehirnentzündung). Sie wurden getötet und dann wurde Gehirn und Lunge auf Viren-Titer untersucht, sobald die Gewichtsabnahme größer als 20% war.

  • Alle Mäuse, die mit SARS-CoV Urbani infiziert waren, verloren mehr als 20% ihres Gewichtes und hatten hohe Vermehrungsraten des Virus in der Lunge und im Gehirn kurz nach der Infektion.
  • Die mit WIV1-Cov infizierten Mäuse mit mehr als 10% Gewichtsabnahme hatten hohe Virentiter im Gehirn, aber erheblich weniger in der Lunge. Diejenigen mit weniger als 10% hatten in beiden Organen nur geringe Virenlasten.

Diese misshandelten, genmanipulierten Mäuse (die gar nicht mehr als Lebewesen wahrgenommen werden) und die Viren-Konstrukte werden als „nützliche Plattformen oder Reagenten“ bezeichnet. (BIld: Virus-infiziertes Hirngewebe von Ratten)

Hier wird die im Labor  vorangetrieben Anpassung eines Fledermaus-Virus (über die Maus an den Mensch) als „notwendige“ Maßnahme dargestellt, um genau das „vorhersagen“ zu können, was damit erst geschaffen wird: 

Ein neues Krankheitsrisiko.

Nicht, weil diese Forscher (in zivilen Einrichtungen) böse Absichten haben oder moralisch korrumpiert wurden,  sondern weil ihre reduktionistische, mechanische Sichtweise der Biologie und das veraltete Dogma –„Die Gene kontrollieren alles und können wie „Bausteine“ versetzt werden“ die wichtigste Erkenntnis verhindern:

  • Zellen, die aus dem Zellverband, dem ganzen Organismus und aus dessen Umwelt herausgerissen sind, können nur begrenzt Aufschluss darüber geben, was „im Leben“ wirklich passiert (und transgene Zellen schon gar nicht).
  • Biologische Systeme sind so komplex, dass man nicht eingreifen sollte, wenn man einen Großteil davon nicht versteht, vor allem auch deshalb, weil „das Ganze viel mehr ist, als die Summe seiner Teile“. 

Z.B. welche systemischen Funktionen ACE-2 (das hier als Rezeptor  eine maßgebliche Rolle spielt) im Kontext anderer Enzyme, Hormone, Vernetzung mit anderen Signalwegen, etc. wirklich hat. ACE-2  wurde erst 50 Jahre nach ACE  als Teil des  RAAS entdeckt und die Wechselwirkungen in sind bis heute nicht gänzlich geklärt.

“Das Renin-Angiotensin-System, betrachtet als coordinierte, hormonelle Kaskade, spielt eine wichtige Rolle in der Steuerung zahlreicher Funktionen in vielen Organen und ist viel komplexer als man bisher angenommen hat …“

SCIENCE (künstliche Viren) FOR SALE

Der Leiter der o.a.  „Studien“ hat übrigens für die Erschaffung eines neuen CoV (mit geändertem Spike-Protein) mehrere Patente angemeldet.

Aus der „Zusammenfassung der Erfindung“  ist erkennbar, dass hier ein “Spike-Protein” aus drei verschiedenen Corona-Viren konstruiert wurde). Damit könne auch eine „Basis für neue  Impfstrategien“ geschaffen werden. In der o.a. Studie räumt er allerdings ein, dass die SARS-Impfung ziemliche Probleme mit sich bringt:

Sie  „funktioniert“ in dem Sinne leider nicht, weil geimpfte Tiere nach der Infektion mit dem Virus schwere Immunpathologien (Eosinophilie) entwickeln und keiner weiß warum. Deshalb wurde (u.a.)  bis heute kein Impfstoff für Menschen zugelassen.

Doch angstmachende Schlagzeilen wie diese gehen weiter:  Baric warnt davor, dass es „beinahe 5.000“ Corona-Virenstämme in Fledermäusen gäbe … es sei nicht ein Frage von „ob“ sondern von „wann“ diese gefährlichen Erreger uns  überfallen.

THE SELF-FULFILLING PROPHECY

Wie oben schon ausgeführt – lässt Baric seinen Prophezeiungen auch Taten folgen: Mit der Konstruktion eines „Hybrid-Virus“ (Spike-Protein von der „Hufeisennase“-Fledermaus (SHC014), restliche Gene („backbone“) vom  „Maus-angepassten“ SARS-Virus, der Zellen des menschlichen Atemtraktes befallen kann und transgene Mäuse krank macht. Damit habe er auf das „Risiko“ hingewiesen, dass der Fledermaus-Virus auch Menschen „überfallen“ könne.

Als die Studie veröffentlicht wurde, gab es aber auch sehr kritische Stimmen, die (wie ich) den Standpunkt vertreten, dass hier an der Realisierung des „Risikos“ gearbeitet wird, vor dem man uns ständig warnt (Link – siehe Bild oben)

Im Oktober 2013 hatte Präsident Obama staatliche Fördermittel für solche „Gain-of-Function“ Forschung eingestellt, durch die (hier) Viren erst jene Eigenschaften bekommen, die sie für Menschen gefährlich machen (den „Sprung“ von Tier zum Mensch ermöglichen)

Die offizielle Begründung, warum diese irre-geleitete Forschung „notwendig“ sei, lautet: „das Wesen der Interaktion zwischen Mensch und Krankheitserregern zu definieren“ und   damit „das pandemische Potential von aufkommenden, infektiösen Erregern einschätzen zu können“.

Wir sehen aber mittlerweile, was hier „gespielt“ wird:  (A „Self-fullfilling prophecy)

Sie schaffen selbst ein künstliches Risiko im Labor und zwar durch genau die  (immer wieder) praktizierteAnpassung“ tierischer Viren (mittels synthetischer Genome)  an menschliche Zellen, also eine Ausweitung ihrer Infektionsfähigkeit („das pandemische Potential“), vor der sie dann warnen.

Die Angst vor Epidemien kann dann genutzt werden, um noch mehr Millionen an Forschungsgeldern zu generieren und mit „neuen Therapien“ geht das genetische Roulette (im kapitalistischen Casino) dann weiter …(was nicht bedeutet, dass die Gefahr nicht real ist, sie ist nur nicht „natürlich“)

In der Kritik heißt es u.a.

  • Der einzige Effekt dieser Arbeit ist die Erschaffung – im Labor – eines neuen, unnatürlichen Risikos“.
  • (Richard Ebright, Molekularbiologe, Rutgers Universität)
  • Wenn dieser neu erschaffene Virus sich verselbständigen wurde, könnte niemand vorhersagen, was passiert…
  • (Simon Wain-Hobson, Virologe am Pasteur Institut in Paris)

Da kann man nur 100%ig  zustimmen. Noch schlimmer:

Die Politik hat sich schon länger vor den Karren der Gentechnik-Konzerne spannen lassen und hat keine Ahnung, was in diesen Labors vor sich geht (Hauptsache man hat ein „Biotech-Zentrum“.

Mehr über die  Viren-Experimente in Teil 2, wo es auch um die geheime, militärische Forschung geht, (die „Dr. Frankenstein“ alt aussehen lassen…) und um die Frage, ob das Virus wirklich (ursprünglich) aus China kommt …

(Falls Sie es bis hierher geschafft haben … Danke für die Geduld und Aufmerksamkeit!)

 

 

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2 Kommentare zu „Götter im Labor (Going Viral)

  1. Sehr guter Beitrag.
    Nicht zu vergessen auch noch: es gibt überhaupt keinen halbwegs seriösen, echten wissenschaftlichen Nachweis (wenn man von Petrischalen mit Vero-Zellen absieht), dass das SARS-Cov-2 die Krankheit (besser die Symptome) Cov-19 verursacht.

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