US-AIDS: LIVE AND LET DIE

 

Cantwell doctors of deathWoher kommt AIDS, oder genauer gesagt das HI-Virus, das die gefürchtete „Immunschwäche“ auslöst? Das ist eine wichtige Frage, die nicht nur jene Menschen betrifft, die selbst an dieser unheimlichen Krankheit leiden, sondern uns alle.

Um beurteilen zu können, ob ein gefährliches Virus aus der Natur kommt oder aus einem Labor, muss man sich das Genom des Erregers genauer ansehen, wie und wo es sich verbreitet hat und, welche Behauptungen in den Medien dominieren bzw. welche unangenehmen Fakten unterdrückt werden.

(Die Frage, ob HIV im Labor konstruiert wurde, wird im Laufe dieses Blogs beantwortet)

HIV & AIDS

AIDS-Patienten sind unfähig, Antikörper gegen Krankheitserreger zu bilden, deshalb sterben sie oft an sogenannten „opportunistischen Infektionen“. Selbst ein harmloser Schnupfen kann für HIV-Patienten tödlich enden, eben weil diese Keime nicht mehr durch das Immunsystem bekämpft werden und in einem so geschwächten System auch andere Krankheitserreger „ihre Chance nutzen“ und sich ungehindert vermehren können.

GRUNDWISSEN – IMMUNSYSTEM

Wer sich nicht für Mikrobiologie bzw. Genetik interessiert, mag sich mit den medizinischen Hintergründen ein bisschen schwer tun, und kann natürlich diese langen (anstrengenden) Abschnitte überspringen und sich das Video am Ende dieses Blogs ansehen.

Aber in Zeiten von „Vogelgrippe“ (die eigentlich Geflügelpest heißt und jetzt gerade wieder in einer deutschen „Puten-Fabrik“ [=grausame Massentierhaltung] ausgebrochen ist, Ebola, u.a. Horrormeldungen über Viren, kann man sich nur durch Wissen über die Zusammenhänge gegen irreführende „Berichte“ wehren – denke ich jedenfalls.

HIV greift zwei Arten von Immunzellen gezielt an: Makrophagen und CD4-Zellen (T4-Lymphozyten)

Ein tolles EM-Foto eines Makrophagen von Lennart Nilsson

Ein tolles EM-Foto eines Makrophagen von Lennart Nilsson

Makrophagen (wörtlich: große Fresser) hier abgekürzt „MP“ gehören zur Familie der dendritischen Zellen und sind eine Art Sanitätspolizei und Müllabfuhr im Körper. Sie kommunizieren über chemische Botenstoffe mit anderen Zellen und aktivieren so komplexe Prozesse, die den Körper vor Krankheiten schützenph.

Bakterien, Viren, Giftstoffe, etc. werden als Feinde erkannt, überwältigt, und „gefressen“, dieser Prozess heißt Phagozytose. Danach produzieren MP Signalstoffe (Interleukin 1, abgekürzt IL-1), die freigesetzt und von anderen „weißen Blutkörperchen“ (Lymphozyten) erkannt werden.

B lymphocyteDiese heißen „B-Zellen“ (B für Bone marrow, also Knochenmark, wo sie hergestellt werden) und werden durch das Interleukin zur Zellteilung angeregt. Es entstehen sogenannte Effektorzellen, die mit der Bildung von Anti-Körpern beginnen und diese gelangen in die Blutbahn. Aber um die Immunabwehr endgültig zu mobilisieren, brauchen wir noch einen chemischen „Befehl“ und zwar von den T-Lymphozyten. Davon gibt es verschiedene Typen, wie z.B. T4-Zellen. Die „4“ kommt von einem Eiweißmolekül (CD4), das sich in der Zellmembran (der Hülle der Zellen) befindet, das „T“ steht für Thymus, die Drüse hinter dem Brustbein, wo sie „zur Schule gehen“ (heranreifen), also zu verschiedenen Immun-Spezialisten ausgebildet werden.

Helper cells interactionDurch das IL-1, das die MP absondern werden die T4-Zellen dazu angeregt, einen anderen chemischen Botenstoff zu produzieren Interleukin-2 (IL-2). Erst dadurch wird die Produktion von Effektorzellen bzw. Anti-Körpern ausgelöst. Die T4-Zellen heißen deshalb auch „Helferzellen“, weil sie bestimmte Prozesse induzieren (das ist natürlich stark vereinfacht).

Dann gibt es noch die T8-Zellen, die dafür sorgen, dass die Antikörper-Produktion nicht aus dem Ruder läuft (sie hemmen also deren Produktion, wenn es notwendig ist). Dazu gehört aber auch eine zweite Gruppe, die man als „Killerzellen“ bezeichnet, weil sie Eindringlinge direkt angreifen.

Die sinnvolle Funktion der Makrophagen (Anlocken von „Verstärkung“, also der T-Lymphozyten durch Botenstoffe) wird durch die Infektion mit HIV pervertiert: die Helferzellen werden quasi in eine „Falle“ gelockt, weil sie dem Virus als Angriffsziele „auf dem Präsentierteller“ serviert werden.

Lennart-Nilsson-48Das HI-Virus dringt in die T4-Zellen ein, baut seine eigene Erbinformation (als DNA) in die DNA der Körperzelle ein und be- bzw. verhindert die Ausschüttung von IL-2, wodurch die immunologische Kaskade ins Stocken gerät, weil keine neuen Antikörper mehr produziert werden. (HI kann die Zellen auch umbringen). Jede Infektion (die normalerweise harmlos ist, wenn das Immunsystem funktioniert) kann somit zum Tod führen.

Bei gesunden Menschen ist das Verhältnis von T4 zu T8-Zellen 2:1. Nach HIV-Infektion und einigen Monaten Inkubationszeit sinkt es auf 1:1. Sobald die ersten Symptome von AIDS auftreten, verschlechtert es sich weiter auf 0,5:1 oder noch weniger. Die dramatische Abnahme der T4-Zellen geht also Hand in Hand mit dem Erscheinungsbild von AIDS.

WER ENTDECKTE HIV (das AIDS-Virus)?

Es gibt zwei* Forschergruppen, die beide den Ruhm in Anspruch nehmen, HIV als erste entdeckt zu haben:

Luc MontagnierLuc Montagnier (LM) vom Pasteur-Institut in Paris und Robert Gallo (RG) vom NCI (Nationalen Krebsforschungsinstitut) in Maryland, also in den USA. (* J.Levy in San Franciso und D. Francis in Atlanta haben ungefähr zur gleichen Zeit auch das Virus gefunden, aber sie spielen bei den folgenden Ereignissen keine so große Rolle und werden deshalb vernachlässigt).

1983 meldete LM, man habe ein neues Virus isoliert, das die Immunschwäche verursachen soll und nannte es LAV (Lymphadenopathy associated virus). Das Symptom der „Lymphadenopathie“, also geschwollene Lymphknoten, war bei dem betroffenen Patienten ausgeprägt, aber noch kein Vollbild-AIDS.

1984 veröffentlichte RG, man habe ebenfalls ein Virus gefunden, das AIDS auslösen soll und das den Namen „HTLV-III“ erhielt. HTLV I und II waren von Gallo schon früher isoliert worden. Beide greifen die T4-Zellen an, lösen aber nicht AIDS, sondern Blutkrebs (Leukämie) aus. Deshalb auch der Name: Human T-Cell Leukemia / Lymphoma Virus.

(Wer den vorhergehenden Beitrag gelesen hat, weiß dass diese TL-Viren ursprünglich nur bei Tieren vorkamen: bei Geflügel, Rindern, etc. und dass man krampfhaft nach einem Virus „geforscht“ hat, das auch bei Menschen Blutkrebs auslöst, bzw. gezielt das menschliche Immunsystem angreift …)

Doch Gallo irrte sich gewaltig, denn HTLV-III stammte nicht direkt von HTLV-I ab (war also nicht durch natürliche Mutation entstanden), wie wir später noch sehen werden. Man könnte es auch so formulieren: Gallo wollte durch diese Namensgebung den Eindruck erwecken, dass es so ist.

Bald stellte sich heraus, dass es sich bei den o.a. Entdeckungen um das gleiche Virus handelte, das dann den Namen HIV erhielt.

WIE KOMMT DAS VIRUS IN DIE ZELLE?

Viren können nicht „mit Gewalt“ in die Zellen eindringen, sie müssen natürliche Prozesse dazu nutzen, wie die Endozytose.

co-receptors HIV macrophage T4Die Zellmembran beherbergt bestimmte Proteinmoleküle (Rezeptoren), die sozusagen als biochemische Pförtner fungieren: Wer hineinwill, muss sich ausweisen und nur wenn der biochemische „Fingerabdruck“ stimmt, wird die Tür geöffnet. Der Fingerabdruck ist in diesem Fall das Hüllenprotein des Virus: wenn es mit dem Rezeptor der Zelle kompatibel ist, darf es passieren. (Deshalb sind die meisten Viren jeweils nur für bestimmte Zelltypen gefährlich, z.B. das Schnupfen auslösende Rhinovirus kann nur an die Nasenschleimhaut andocken, usw.)

Im Fall von HIV ergibt sich der unglaubliche „Zufall“, dass das Hüllenprotein gp120 genau dem Rezeptorprotein der CD4-Zellen entspricht – es passt wie ein Schlüssel ins dazugehörige Schloss (im Expertenjargon: „kompatible Epitope“).

Deshalb kann das HI-Virus ungehindert in die Immunzellen einwandern und dort seine zerstörerische Tätigkeit beginnen. Hier muss angemerkt werden, dass das Virus sich nicht vermehren kann, wenn sich die T4-Zellen im Ruhezustand befinden. Die Endozytose und die Virusproduktion gelingen erst, wenn sie durch IL-2 oder durch andere Chemikalien stimuliert werden. Das erklärt, warum es Monate oder Jahre dauern kann, bis AIDS-Symptome erkennbar sind.

HIV lebt also „under cover“ in den T-Zellen der betroffenen Menschen und bricht erst aus, wenn sie durch eine andere immunologische Bedrohung aktiviert werden. Doch damit nicht genug, missbraucht HIV auch die Makrophagen, die ja wegen ihrer Rolle als Immunpolizei sehr häufig im Zustand der „Mobilmachung“ sind. (Mehr dazu weiter unten).

Die Lebensbedingungen der infizierten Menschen spielen auch eine entscheidende Rolle für den Ausbruch (je-)der Krankheit: wer in Armut lebt, unter schlechten hygienischen Bedingungen, unter- oder mangelernährt, Drogen nimmt, häufig Alkohol trinkt, raucht, etc. hat viel schlechtere Aussichten, als jemand dessen Lebensweise das Immunsystem stärkt.

RETROVIREN BLUES

Strecker memo 4 artificial virusHIV gehört zur Familie der Retroviren (Gattung Lentiviren). Der Name kommt von dem Enzym „reverse Transkriptase“, das es den Viren erlaubt, ihr Erbgut von RNA zu DNA umzuschreiben, ein Prozess, der „normalerweise“ umgekehrt (also in reverse) verläuft. Diese virale DNA wird so nicht als „fremd“ wahrgenommen und deshalb in die zelleigene Gen-Datenbank, die eigene DNA eingebaut. Sie wird somit zur Produktionsfabrik für Pro-Viren, die sich bei jeder Zellteilung vermehren, aber nicht angreifen. Sie können Monate, sogar Jahre in den Zellen „schlummern“, bis sie durch ein bestimmtes Ereignis aktiviert werden.

NB: Es gibt auch endogene Retroviren (ERVs), die schon seit langer Zeit in die zelleigene DNA (also unsere Zellen) integriert sind und keine Krankheiten auslösen. (Sie machen mindestens 8% der DNA aus).  Doch sie können gefährlich werden:

  • wenn sie in andere Arten übertragen werden (Xenotropismus),
  • wenn sie durch ein fremdes Virus aktiviert werden („Helfer-Virus“, das kann auch durch eine Impfung passieren) und / oder
  • durch Röntgenstrahlen, Chemikalien, Pestizide
  • durch entzündungsfördernde Zytokine u. Steroid-Hormone

Wir wissen, dass die wahnsinnigen „Krebsforscher“ in en 1960er Jahren Tiere mit allen möglichen Chemikalien und Röntgenstrahlen gequält haben, damit solche Viren endlich Krebs auslösen (siehe das Buch von Dr. Horowitz) und das Immunsystem lahmlegen …

Damit soll auch verdeutlicht werden, dass das fanatische Suchen nach „Krebs- oder Leukämieviren“ an sich schon ein Irrweg ist, weil bei der Entstehung von Krebs immer mehrere Faktoren mitspielen. Die Genexpression von Viren und menschlichen Zellen wird durch Umweltfaktoren beeinflusst, aber davon wird abgelenkt, weil in unserer profit- u. wachstumsorientierten Industriegesellschaft ein kritisches Nachdenken darüber nicht erwünscht ist. (Pestizide, tausende Chemikalien, die nie auf ihre Langzeitwirkungen untersucht wurden, Radioaktivität, etc. Statt diese Ursachen zu benennen, werden „Gentherapien“ und „böse“ Viren ins Zentrum der Aufmerksamkeit gerückt …

Das „DNA-Versteck“ in den Zellen ermöglicht es den Viren, der Immunpolizei zu entgehen und alle chemischen Waffen (anti-virale Medikamente) zum Bumerang zu machen, denn alles was dem Virus-Genom schadet, schadet somit auch den Zellen.

Retroviren wird man nie wieder los (solange man lebt), doch die meisten von ihnen sind nicht lebensbedrohlich. Außerdem muss man sich die Frage stellen, warum die Natur diesen Mechanismus erfunden hat: Biologische Systeme sind hochintelligent und es muss einen Grund dafür geben, warum Virusgenome in die DNA eingebaut werden und jahrelang / über Generationen hinweg dort verbleiben.

Im Fall von HIV bewirkt ein katalytisches „Ereignis“ (wie die Aktivierung der T4-Zellen), dass die virale DNA wieder in RNA umgeschrieben wird, virale Proteine produziert werden und sich zu Virionen vereinen. Diese verlassen dann die Zelle in Form von „Knospen“, die aus der Zellmembran herauswachsen.

Während bei anderen Virenarten dieser Prozess zum Tod der Zelle führt, überlebt diese (vor allem Makrophagen) bei Retroviren und kann somit weiterhin andere Zellen infizieren, ein teuflisches System.

HI virionsDie Virionen, die sich außerhalb der Zellen befinden, können mit Medikamenten und Antikörpern angegriffen werden. Doch die Fabriken, die das tödliche Virus herstellen (die befallenen, aktivierten Zellen), machen weiter und die Produktion von Antikörpern geht immer mehr zurück.

Aber selbst wenn die Produktion von T4-Zellen massiv behindert wird, gibt es doch noch das „immunologische Gedächtnis“. Wer einmal Masern hatte, hat auch Antikörper dagegen produziert und diese Erinnerung ist im Immunsystem gespeichert. Sobald das Masern-Antigen erkannt wird, beginnt die Produktion von Antikörpern (auch ohne „Meldung“ von Makrophagen und Signalen von T4-Zellen). Antikörper sind aber nicht die schnellsten und manche Krankheitserreger haben Reparaturmechanismen dagegen entwickelt. Für solche Fälle braucht man eben das Spezialkommando der „Killerzellen“ (T8-Zellen). Sie bohren Löcher in die Membranen von Bakterien und injizieren giftige Zytokine, die die Keime rasch abtöten.

AIDS-Kranke sterben häufig an einer speziellen Lungenentzündung, die ansonsten sehr selten vorkommt, weil deren Erreger (Parasiten) eben durch die Killerzellen „erledigt“ werden, bevor sie Schaden anrichten können. Leider ist HIV anscheinend auch in der Lage, die Gedächtniszellen auszuschalten.

VERBLÖDUNG DURCH AIDS & was Schafe damit zu tun haben

nerve cellWährend in den Medien immer wieder AIDS-Symptome wie das Karposi-Sarkom oder Lungeninfektionen auftauchen, hört man so gut wie nichts über die Tatsache, dass HIV auch das Gehirn bzw. das Nervensystem angreift. Gleichgewichtsstörungen, fehlerhafte Koordination der Bewegung bis zur voll ausgebildeten Demenz können als Folge von AIDS auftreten.

In den 1980er Jahren untersuchten Ärzte erstmals die Gehirne von 15 Patienten, die an seltsamen Gehirnkrankheiten oder Demenz gestorben waren. Bei fünf konnte die DNA (also integrierte Form) des HIV-Genoms nachgewiesen werden. Damals wurde auch erwähnt, dass die Symptome im Bereich des Zentralnervensystems, genau denen von Schafen in Island entsprachen, die vom Maedi-Visna-Virus (MVV) befallen wurden. Auch die Ähnlichkeit der beiden Genome ist den Forschern nicht entgangen.

Konig, Fauci et al. kamen zu dem Ergebnis, dass bei 75% der verstorbenen AIDS-Patienten, das Gehirn massiv angegriffen war und stellten überdies fest, dass sich HIV – genau wie MVV – in den Makrophagen (MP) einnistet.

Macrophage eating cancer cell(Links ein Makrophage, der eine gelb eingefärbte Krebszelle umschließt)

Die als Abwehr-Vorteil gedachte Fähigkeit der MP, leicht und schnell in alle möglichen Gewebe eindringen zu können und auch den Stoffwechsel zu beeinflussen (Lunge, Niere, Darm, Leber, Thymusdrüse, etc.), wird somit zum immunologischen Albtraum: denn das HI-Virus kann von den MP nicht „gefressen“ werden, stattdessen tragen sie es wie ein trojanisches Pferd an Orte, wo es sonst nie hinkommen könnte. So gelingt es HIV auch, die Blut-Hirn-Schranke zu umgehen und mit den MP ins Zentralnervensystem einzudringen. Dort wird der Makrophage selbst zum Problem, er löst Entzündungen aus, die zum Absterben der Gehirnzellen führen können. Symptome reichen von Gedächtnisschwund, Kopfschmerzen, Ataxie, bis zur Verblödung.

Makrophagen in der Lunge oder in der Leber lösen natürlich auch unangenehme Effekte aus. Je nachdem, welches Organ anfälliger ist (bei jedem Menschen anders), wird man dort zuerst Symptome sehen.

Genau so läuft es auch bei Schafen ab, die mit Visna-Viren infiziert wurden. Deshalb gibt es zwei Krankheiten, die man in Island beschreibt und die beide von den befallenen Makrophagen verursacht werden:

  • MAEDI (Atemnot) – wenn in erster Linie die Lunge betroffen ist
  • VISNA (Erschöpfung) – wenn in erster Linie das Gehirn geschädigt ist

Die T4-Zellen werden bei Schafen allerdings nicht angegriffen – ein Punkt, der später noch wichtig wird. Beim Menschen wirkt sich der zusätzliche Befall von T4-Zellen verheerend aus, weil die Antikörper-Produktion schließlich völlig zusammenbricht und sich die Virionen ungehindert ausbreiten können. Dadurch können Makrophagen noch leichter infiziert werden und der Teufelskreis schließt sich mit der Zerstörung der Thymusdrüse.

Die Gemeinsamkeiten von HIV und Visna-Virus (VV) zeigen sich auch in der langen Inkubationszeit: es kann Jahre dauern, bis Krankheitssymptome auftreten, deshalb heißt diese Virengattung auch Lentiviren (lenti steht für langsam).

T4-Syndrom einerseits und Visna-Syndrom andererseits

  • Primärinfektion über Makrophagen: völlige Übereinstimmung mit MVV
  • Sekundärinfektion über T4-Zellen: massiver Rückgang (Verlust der Helferzellen-Funktion); infizierte T4-Zellen teilen sich viel häufiger, es kommt zur „Schwellung“ von Lymphknoten, dem ersten klinischen Symptom von AIDS in der Frühphase
  • Ausfall der T4-Zellen begünstigt Vermehrung befallener Makrophagen, die 2. Invasion der inneren Organe beginnt und diesmal gibt es keine Antikörper mehr, die sie behindern könnte (Prä-AIDS)
  • Bildet sich das volle Bild von AIDS aus, bevor Gehirnzellen absterben, wird der Patient an den bekannten Infektionen oder an Krebs sterben; wenn nicht wird er vorher verblöden, weil das ZNS zerstört wird (das T4-Syndrom kann sich also langsam oder schnell entwickeln)

NATUR UND URSPRUNG VON HIV

Scanning-electron-micrograph-of-HIV-particlesEnde der 1970er bzw. Anfang der 1980er Jahre tauchte plötzlich eine Reihe neuer Retroviren auf, die bei Menschen verschiedene Formen der Leukämie auslösen sollen. Dazu gehören

  • (1979) HTLV I: > T-Zellen Leukämie; vermehrt sich in Zellkulturen
  • (1982) HTLV II: > Haarzell-Leukämie (der B-Zellen); vermehrt sich ebenfalls in vitro
  • (1983 – offiziell) HTLV III: > HIV/AIDS; tötet die Zellkultur
  • (später HTLV IV u. V)

Dr. Robert Gallos damalige Behauptung, HTLV-III (später HIV genannt) sei aus HTLV-I hervorgegangen (das er „entdeckt“ hatte), war nicht nachvollziehbar, denn auf EM-Bildern von Viren, die mit einem Elektronenmikroskop aufgenommen wurden, sah man erhebliche Unterschiede:

  • HTLV-1: Typ C, Durchmesser 100 Nanometer und einem kugelförmigen Core (wo das Genom ist)
  • HTLV-III / HIV: Typ D, Durchmesser 120 Nanometer und einem konischen / zylinderförmigen Core
  • Auch die Knospung und der Verlauf der Reifung ist unterschiedlich

Die Verwandtschaft ist etwa so groß wie zwischen Hund und Katze.

Das wusste Gallo natürlich, deshalb hat er diese „Abstammung“ auch nie in einem wissenschaftlichen Journal propagiert, kein Fachmann hätte ihm das abgenommen. Diese „Meldung“ war natürlich für die ahnungslosen Massen gedacht und wurde deshalb auch in einer Zeitung publiziert (DIE ZEIT vom 4. Mai 1984), von der sich die „geistige Elite“ angesprochen fühlt …

Luc Montagnier et al. vom Pasteur-Institut hat diesem PR-Stunt von Gallo fundierte Erkenntnisse entgegengehalten: er veröffentlichte im Fachjournal Nature Informationen, die mit Genomkarten belegten, dass die strukturellen Unterschiede zwischen den beiden Viren so groß sind, dass sie unmöglich voneinander abstammen können (auch nicht durch Mutationen verändert).

Montagnier genome comparison HTLVI and HIV 1984Doch niemand sprach aus, was viele ahnten: Dieses monströse Virus könnte in einem Labor künstlich hergestellt worden sein ….

LEUKÄMIE  AUS  DEM  LABOR?

Gallo vertritt seit HTLV I den Standpunkt, dass die Natur Leukämieviren erschaffen hat, also Viren, die gezielt menschliche Immunzellen angreifen, obwohl er selbst zugab, dass es trotz eifriger Forschung seit den 1960er Jahren nicht gelungen war, auch nur den geringsten Beweis dafür zu finden:

However, by this period, there was increasing antagonism to research directed toward the finding of human tumor viruses and especially of retroviruses. The NCI had created the heavily funded Virus Cancer Program which was under attack for failing to find clear evidence of tumor viruses. Moreover, by the mid-1970s there had been not only decades of failure to find human retroviruses, there had been many false starts by many investigators utilizing the co-culture system that involved cell lines, including one by me. The usual problem was a cross contamination with an animal retrovirus.”

Wie ich aber im letzten Beitrag erklärt habe, wurden besonders seit 1969 intensive Experimente mit tierischen „Krebsviren“ gemacht, um zu sehen, ob man damit auch andere Arten und letztlich den Menschen infizieren kann. Gibt es also auffallende Ähnlichkeiten zwischen den (synthetischen?) tierischen Leukämie-Viren und den plötzlich aufgetauchten „menschlichen“?

Strecker Memo 5 Aaronson NIH 1971Diese Frage stellten sich in den 1980er Jahren einige Wissenschaftler und Ärzte. Einer davon war der Arzt und Pharmakologe Dr. Robert Strecker, der 1988 ein Video produzierte, um die amerikanische Öffentlichkeit aufzurütteln. Darin stellt u.a. er fest:

  • Bei Rindern „fand“ man BLV, das die gleiche Morphologie (Struktur), das gleiche relative Molekulargewicht, die gleiche Abhängigkeit von Magnesium hat wie HTLV I; und die Fähigkeit, B- und T-Zellen zu befallen …
  • Dann ist da noch BSV, das die gleichen Übereinstimmungen wie oben, (aber) mit dem HTLV II aufweist und ebenfalls Haarzell-Leukämie auslöst …(eine extrem seltene Krankheit)
  • Und das Visna-Virus, das wir ja schon vom Schaf kennen, fand man auch bei Rindern: das BVV: auch hier zeigt sich eine eklatante Ähnlichkeit zur „humanen“ Virusvariante und zwar zu HIV; 1974 wurden Baby-Schimpansen mit BVV infiziert, das Ergebnis war die PCP, also genau jene seltene Lungenkrankheit, die man bei AIDS-Kranken findet …

VOM  NEUEN  LEUKÄMIE-VIRUS  ZU  AIDS

Dr. Strecker ist überzeugt, dass „HIV-2“ durch Kreuzung von VV und HTLV II entstanden ist (analog dazu HIV = VV+ HTLV I)

Professor Dr. Jakob Segal, den ich ja im letzten Beitrag erwähnt habe, war ebenfalls überzeugt, dass HIV-1, durch Kombination von VV und HTLV I konstruiert wurde und das ist äußerst plausibel, wenn man (wie auch bei Dr. Strecker) seine Argumente betrachtet:

1 HERSTELLUNG VON AMINOSÄUREN: Kodierungsstrategie bei Retroviren

Aus vier Nukleotiden sollen Triplets (Dreiergruppen) codiert werden: 43 ergibt 64 mögliche Kombinationen, gebraucht werden aber nur 20 Aminosäuren, d.h. es gibt unterschiedliche Kombinationen. VV und HIV weisen für 18 Aminosäuren die exakt gleiche Kodierung auf, aber keine einzige Übereinstimmung besteht zwischen HIV und HTLV I.

2 VERGLEICH DER GENOME von HIV und VV (Visna-Virus) gegenüber HTLV I

DNA coiling sim Visna HIV HTLVA-D Elektromikroskopische (EM)-Aufnahmen hybridisierter DNA (dunkel)

  • a-d vereinfachte graphische Darstellung zum Vergleich

Hybridisierung = nach Trennung der beiden komplementären DNA-Stränge legen sie sich wieder (in der richtigen, Reihenfolge der Nukleotidketten) aneinander; bei 100% liegen die Stränge also völlig parallel zu einander, bei verschiedenen Arten passiert das nur an jenen Stellen, wo es (zumindest) ähnliche Sequenzen gibt;

  • Aa HTLV 1 zu HIV
  • Bb HTLV 1 zu Visna: hybridisieren nur in 2 kleinen Bereichen; gag Gen kein Beweis für nahe Verw
  • Cc HIV zu Visna: (rechts oben) Hybridisierung über lange Strecken , dort 60% Übereinstimmung der Nukleotide und an 25 Stellen, was für eine nahe Verwandtschaft spricht; (*später auch durch Computeranalyse bestätigt)
  • d HIV zu Visna (umgedreht)

60% ist das nicht zu wenig? Nein, denn wir haben ja auch nicht 90% Übereinstimmung mit den Genen unserer Mütter bzw. Väter, sondern von beiden etwas. Die Kombination variiert, deshalb sehen Geschwister ja auch nicht alle gleich aus und haben auch nicht die gleichen Eigenschaften.

Außerdem mutiert HIV extrem schnell, eben weil es genetisch instabil ist (so etwas hätte die Natur nicht konstruiert). Dazu schreibt Professor Segal:

Was geschieht aber, wenn ein Virus mittels Gentechnik aus zwei aufeinander nicht genau abgestimmten Genomstücken zusammengebaut wird? Die Enzyme arbeiten nicht optimal, die Bruchstücke werden langsam gebildet und zusammengeklebt. Besonders schlimm ist es, wenn die reverse Transkriptase (RT) von einem anderen Virus eingebaut wurde und das scheint tatsächlich der Fall zu sein.“

revtranscriptase pH optimunAls ein Forscherteam die RT aus dem HIV isolierte, fanden sie heraus, dass es zwei Fraktionen gibt; d.h. eine funktioniert optimal bei einem pH-Wert von 5,8, die andere bei pH 6,3. So what? Bei VV findet man die eine, bei HTLV-I die andere Faktion, aber exakt diese beiden vereint nur bei HIV. Das wäre auch der Grund für die häufigen Mutationen: man hat dem VV ein Stück vom HTLV I „aufs Auge gedrückt“, das auch die RT mitcodiert.

Das HIV-Genom hat etwa 300 Nukleotide mehr als das Visna-Genom, die im „pol“ Abschnitt liegen; also der Genbereich, wo Enzyme (Polymerasen) codiert werden. HIV wäre demnach also eine Kombination aus zwei Retroviren: Typ C (Visna) und Typ D (HTLV I), deren Enzymsysteme nicht aufeinander abgestimmt sind. Deshalb passieren bei der reversen Transkription häufig Fehler und damit Mutationen. Ein klarer Hinweis auf die rekombinante („zusammengebaute“) Natur von HIV.

Types of RetrovirusesDr. Segal kam also zu folgendem Schluss:

In das Visna-Virus (tödlich für Schafe, ungefährlich für Menschen) wurde ein Segment des HTLV-1 Genoms eingebaut, wodurch das neue Virus (HIV) in der Lage war, menschliche Makrophagen und T4-Zellen zu befallen.

Er schreibt dazu wörtlich:

Ein Schafsvirus, das einen zusätzlichen Apparat erhielt, um sich an die menschliche T4-Zelle anzuheften und von ihr aufgenommen zu werden, musste … auch im Menschen zu einem tödlichen Krankheitskeim werden.“

Der häufige Einwand von Kritikern war, dass man in den 1970er Jahren noch gar nicht das gentechnische Wissen hatte, um so ein Virenmonster zu konstruieren. Doch Dr. Segal beweist, dass es mit den damals vorhandenen Methoden und Mitteln durchaus möglich war, neue Viren zu erschaffen. Man nutzte bestimmte Enzyme, die die DNA an einer bestimmten Stelle wie eine Schere durchschneiden und andere, die die Teilstücke wieder zusammenkleben (Ligasen). Das Hetero-Duplexverfahren war schon seit 1971 bekannt (dazu werden Bakteriophagen als „Behälter“ für Virenbruchstücke von HTLV I verwendet, die man dann mit dem aufgeschnittenen Visna-Genom kombiniert).

Dabei führte allerdings der Zufall Regie, weil man nicht steuern konnte, welche Kombinationen entstehen. Doch man konnte mit den neuen Varianten Zellkulturen anlegen und dann jene aussuchen, die sich am schnellsten vermehrten (also die gewünschten Eigenschaften aufwiesen – wie die Fähigkeit, sich an T-Zellen anzuheften). Dr. Segal schätzt, dass man damals etwa sechs Monate brauchte, um zu diesem Punkt zu gelangen. (Heute gelingt das in Tagen).

Wir wissen von Dr. Horowitz‘ Recherchen (siehe letzter Beitrag), dass seit Mitte der 1960er Jahre mit Hochdruck daran gearbeitet wurde, ein „Krebsvirus“ zu finden, oder besser gesagt, ein Virus zu konstruieren, dass das Immunsystem lahmlegt. [Keine Biowaffe für den Krieg, sondern für „Rassenhygiene“ und Bevölkerungkontrolle]. Das Pentagon erhielt dafür Millionen an Forschungsgeldern vom US-Kongress und wenn man den Ausführungen von Horowitz, Strecker, Segal u.a. folgt, wurde auch tatsächlich nach 10 Jahren dieses Killer-Virus erschaffen: HIV.

WIE WURDE HIV / AIDS VERBREITET?

Um ein gefährliches Virus herzustellen, braucht man ein Hochsicherheitslabor, große Geheimhaltung, viel Geld und ein scheinheiliges Ethos. Über all das verfügt das US-Militär und ist deshalb auch führend auf dem Gebiet der Biowaffenforschung. Wie ich ja bereits im letzten Beitrag erwähnt habe, hat sich diese Fraktion dann unter dem Deckmantel der „Krebsforschung“ (NCI) jeder Kritik entzogen.

Prof. Segal schreibt dazu: „Dr. Gallo hatte nun (als Leiter des NCI) ein hochmodernes Labor, das der militärischen Geheimhaltung unterlag …“

Denjenigen, die von solchen „Verschwörungstheorien“ entsetzt sind und behaupten, so etwas mache doch keine Regierung, schon gar nicht die der USA (geschweige denn ihr Militär), kann man einfach die brutalen Fakten entgegenhalten:

A Higher form of Killing CB warfareLaut Dr. Strecker fanden zwischen 1959 und 1970 300 biologische Experimente in den USA statt, ohne Wissen der Opfer.  (Das ging natürlich auch danach weiter …)

Z.B. wurden in Alabama hunderte schwarze Männer mit Syphilis nur zum Schein „behandelt“ um zu sehen, wie sich die Erkrankung über Jahrzehnte hinweg entwickelt; dabei wurde auch in Kauf genommen, dass die Frauen infiziert wurden und damit auch neugeborene Kinder; selbst als es Penicillin gab, wurde es ihnen nicht gegeben (sie wussten auch nicht, welche Krankheit sie hatten; man sagte ihnen nur, sie hätten „schlechtes Blut“)

Wegen der Geheimhaltung ist es natürlich unmöglich, eindeutige Beweise dafür vorzulegen, wie sich AIDS verbreitet hat. Doch es gibt plausible Theorien, die man in Erwägung ziehen muss:

1  GEFANGENE  ALS  VERSUCHSKANINCHEN

Eine Möglichkeit ist, dass man das neue Virus an Häftlingen getestet hat, die lange Gefängnisstrafen abzusitzen hatten. Durch ihre Teilnahme wurde ihnen eine frühzeitige Entlassung in Aussicht gestellt. In den 1970er Jahren wusste man natürlich noch nicht genau, wie sich das neue Virus bei Menschen längerfristig auswirken würde. Einige der Häftlinge wurden wahrscheinlich krank, aber andere zeigten im Beobachtungszeitraum kaum oder keine Symptome und wurden schließlich entlassen.

Da die überwältigende Mehrzahl der Schwerverbrecher Männer sind und in den Gefängnissen Homosexualität an der Tagesordnung ist, wäre das eine Erklärung dafür, warum anfangs AIDS fast nur bei Männern auftrat.

2 IMPFUNGEN                                                                                               

hepatitis vaccine  NYEine zweite, sehr plausible Theorie ist die Ausbreitung von AIDS über Massenimpfungen. 1978 wurden in New York City tausende homosexuelle Männer gegen Hepatitis B geimpft, nachdem man sie durch eine Werbekampagne dazu animiert hatte. Die Firma Merck (MSD) war der Hersteller des Impfstoffes und gleichzeitig Sponsor der Impfaktion.

Die Impfungen erfolgten in sechs amerikanischen Großstädten: New York, San Francisco, Los Angeles, St. Louis, Houston und Chicago. In den folgenden Jahren zeigte sich, dass genau in diesen Städten die meisten AIDS-Fälle auftraten und auch die höchste Zahl an Todesfällen.

Dr. Horowitz hat dutzende von WHO-Berichten aus dieser Zeit durchforstet und u.a. festgestellt: WHO förderte

  • ein Projekt israelischer Wissenschaftler, die die genetischen Faktoren der menschlichen Immunantwort untersuchen
  • Forschungsprograme, die die Empfänglichkeit bestimmter Gruppen für bestimmte Krankheiten untersuchen (z.B. Indianer in Amerika), aber auch im Kontext von „Rassenunterschieden“: z.B. Sind Afrikaner empfindlicher für manche Erreger? Dazu wurden Genome und Blutproben analysiert
  • Versuchsreihen an Menschen zur Testung neuer Impfstoffe (aus Viren und Bakterien hergestellt)

 2.1 OUT OF AFRICA

smallpox immun AfricaIn den 1970er Jahren hatte in Zentralafrika eine WHO-gesponserte, großangelegte Immunisierungskampagne gegen Pocken begonnen, bei der Millionen Menschen geimpft wurden. (An sich eine gute Sache). Das muss nicht automatisch heißen, dass HIV absichtlich in Afrika verbreitet wurde, man kann es aber auch nicht ausschließen.

Zur Herstellung von Impfstoffen wurden damals Seren von Kälber-Föten verwendet, dabei könnten auch bei Rindern vorkommende Viren (wie z.B. BVV) übertragen worden bzw. sich mit dem Impf-Virus gekreuzt haben.

smallpox WHO 1970sDas Impfprogramm zur Ausrottung der Pocken basierte jedenfalls auf Antiseren, die aus den USA kamen und kostenlos an afrikanische Länder abgegeben wurden, dazu gehörten: Kenia, Kongo (Zaire), Ruanda und Guinea. Für diese Kampagnen hat die WHO 14 Millionen Dollar ausgegeben (heute etwa 100 Millionen).

Dr. Horowitz beweist auch, dass immunsuppressive Viren schon seit Anfang der 1970er Jahre von Gallo et al. entwickelt wurden und nicht erst 1983. Während Präsident Nixon den “Krieg gegen den Krebs” verkündete (1971), war Dr. Gallo gerade dabei, einen Artikel zu verfassen, in dem Methoden des Einbaus von RNA einer Virenart in das Genom einer anderen beschrieben wurde, um einen Virus-Mutanten zu erschaffen, der genau wie HIV funktionierte (was ja Prof. Segal auch erklärt hat).

Die offizielle Begründung für diese Forschung – die genetischen Faktoren der menschlichen Immunität zu verändern und somit die Immunantwort auf eine gesundheitliche Bedrohung – war natürlich, den Krebs zu besiegen. (Da es bis heute nicht gelungen ist, können wir davon ausgehen, dass andere Motive auch eine Rolle spielten).

Tausende, grausame Experimente an Tieren dienten also dem Zweck, bei ihnen verschiedene Formen von Krebs auszulösen und zu testen, mit welchen infektiösen Viren bzw. Viren-Mutanten das – artübergreifend -gelang.

Strecker Memo 6 cross species viral transmissionAuch Dr. Strecker hat dazu recherchiert und festgestellt, dass dieses Ziel der „cross-species transmission“ von „Tumorviren“ in den 1970er Jahren erreicht wurde.

Am 11. Mai 1987 erschien auf dem Titelblatt der englischen Zeitung THE TIMES ein Artikel, der Furore machte: Er trug die Überschrift „Smallpox-Vaccine triggered AIDS“ also „Windpocken-Impfung löste AIDS aus“.

Strecker 9 TIMES smallpox vaccineStrecker führt das als Untermauerung seiner These an, doch ich sehe das anders: dieser Artikel wurde „platziert“, damit die Leute glauben, HIV gäbe es schon seit vielen Jahren (in Schwarz-Afrikanern) und durch die Impfung seit das „schlafende“ Retrovirus geweckt worden. Obwohl es solche endogenen Retroviren (ERV) tatsächlich gibt, ist es in diesem Fall eine Irreführung. Es soll auf jeden Fall der Eindruck erweckt werden, HIV sei ein natürliches Virus, also nicht im Labor konstruiert worden. Doch die Fakten die Horrowitz, Strecker, Segal, Cantwell, u.a. vorlegen, widerlegen das ganz klar.

007 BIO-TECHNOLOGIE: Hype & Hybris oder Ich weiß (nicht), dass ich nichts weiß …

Strecker Memo 2 forbidden knowledgeVon Professor Segal wissen wir, dass 1984 bei einer internationalen AIDS-Konferenz der AAAA über die Gefahren der Gentechnik diskutiert wurde. Es war vielen Wissenschaftlern klar, dass dieses Wissen äußerst gefährlich war und einige sprachen sogar von „forbidden knowledge“, weil man damit der „Schöpfung“ bzw. (für die weniger Religiösen) der Evolution gewaltig ins Handwerk pfuschte.

Dr. Strecker formulierte es so: What makes you think that you could make it better?

Wie können “Gentechniker” oder “Biotechnologen” so vermessen sein, zu glauben, sie könnten in wenigen Jahren etwas verbessern, was in hunderten Millionen Jahren entstanden ist? Nämlich die genetische Evolution aller Lebewesen auf diesem Planeten.

Strecker zitiert dazu eine dänische Wissenschaftlerin, die 1973 vor einer Pandemie durch künstliche Viren gewarnt hatte (sie wusste offensichtlich über die HIV-Virenforschung Bescheid …) und mit den Worten schloss: „morituri te salutant“.

LeonardoIch möchte dazu ein Zitat anführen, das Leonardo da Vinci zugesprochen wird (der ja nicht nur Maler, sondern auch Forscher, Ingenieur und seiner Zeit weit voraus war) und das ich am liebsten allen Gentechnikern ins Stammbuch schreiben würde (oder in die Wände ihrer Forschungslabors einmeißeln!):

Those who take for their standard anything but nature, the mistress of all masters, weary themselves in vain. Human subtlety will never devise an invention more beautiful, more simple or more direct than does nature because in her inventions nothing is lacking, and nothing is superfluous.

Heute würde man Leonardo deshalb als „fortschrittsfeindlich“ denunzieren, obwohl er einer der größten Erfinder seiner Zeit war. Er hat begriffen, dass die Natur der Meister ist,  …

Doch wie schon im letzten Beitrag erwähnt, wird über Sinn, Zweck und Gefahren solcher größenwahnsinniger Forschung nicht mehr nachgedacht, seitdem es ein millionenschweres, „privates“ Geschäft geworden ist und der „Investor“ das Sagen hat. Stattdessen wird den dummen Politikern eingehämmert, sie müssen ein „Biotechnologie-Zentrum“ nach dem anderen eröffnen, damit wir „den Anschluss“ in der Forschung nicht verlieren und im „Wettbewerb“ mithalten können. Ethische Überlegungen haben da keinen Platz …

3 MONKEY-BUSINESS: DER MYTHOS VOM AFFENVIRUS

green monkeyIm April 1985 tauchten erste „Berichte“ auf, wonach als „natürlicher“ Träger des AIDS-Virus eine afrikanische Affenart eruiert worden sei. Max Essex, ein Veterinär, Virenforscher und Harvard-Professor trug bei einem AIDS-Kongress in Atlanta dieses Märchen (im Rahmenprogramm) erstmals vor. Dass es sich hier um eine PR-Kampagne und nicht um Wissenschaft handelte, zeigte sich auch daran, dass bald darauf in angesehenen Zeitungen Artikel erschienen, die diese Story übernahmen (z.B. Der Spiegel und die New York Times) und auch im Fernsehen wurde darüber „berichtet“.

Im November 1985 wurde die „monkey-connection“ offiziell bei einem wissenschaftlichen Forum von Essex vorgestellt. Er sprach von 104 „Grünen Meerkatzen“, die man aus dem afrikanischen Busch gefangen hatte. Sie erschienen völlig gesund, doch es stellte sich heraus, dass bei 57 von ihnen ein Retrovirus gefunden wurde, der anscheinend keine Probleme verursachte.

Ein Test habe ergeben, dass HIV gegenüber dem Affenvirus eine immunologische Kreuzreaktion hervorruft (in der 5‘ Region des Genoms). Laut Prof. Segal ist das aber kein „big deal“, denn die Proteine aus dieser Region (der gag-Gene) sind bei allen Retroviren ähnlich.

(Ein Vergleich der 3‘ Region wäre viel aufschlussreicher gewesen, weil dort die größten Unterschiede zwischen HIV und HTLV-I bestehen)

Doch für die Autoren der „Studie“ war dieser fragwürdige Befund Grund genug, eine Verwandtschaft der beiden Viren zu behaupten, weil „das Affenvirus alle wichtigen Proteine des HIV“ aufweise und die Viren sich angeblich wie ein Ei dem anderen glichen. Damit der Mythos der „Abstammung“ des HIV vom Affen noch mehr gefestigt wird, nannte man das Affenvirus STLVIII (weil Dr. Gallo das AIDS-Virus ursprünglich HTLV III genannt hatte, wie weiter oben erklärt wurde). (Heute SIV – HIV) Das „S“ steht für „simian“, was „Affe“ bedeutet (also ein Affenvirus).

  • Aber wie kommt das Affenvirus in den Menschen? Durch Beißen oder Kratzen natürlich oder wenn man Affen tötet und verspeist
  • Warum ist aber AIDS dann zuerst in den urbanen Zentren Afrikas ausgebrochen und nicht im Busch? (>Impfung)
  • Und wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass schwule Männer in New York von einer grünen Meerkatze gebissen wurden? (NB: AIDS trat zuerst in den USA auf und nicht in Afrika)

Wir sehen bereits, dass hier etwas nicht stimmen kann. Essex & Co. behaupten weiter, sie hätten bei AIDS-Patienten in den USA sowohl HIV als auch STLVIII (später SIV) gefunden und bei untersuchten Afrikanern hätten 90% das Affenvirus im Blut gehabt. Dazu bemerkt Professor Segal sarkastisch:

Hier wird die Logik böse strapaziert“ und zählt dann die Absurditäten auf:

  • Zuerst erzählt man uns, das Affenvirus verwandelt sich in HIV, wenn es auf den Menschen übertragen wird.
  • Dann wird behauptet, es sei unverändert bei fast allen indigenen Afrikanern vorhanden
  • Damit nicht genug, findet man in den USA beide Virentypen bei der Hälfte aller AIDS-Kranken …

Wir sollen also glauben, dass diese 53% ihre unheilbare Krankheit von einem Affen haben und die anderen sich bei den Affenviren-Trägern angesteckt haben? Wieso haben die einen dann beide Viren und die anderen nicht? Wer soll diesen Quatsch glauben?

Auch die von Essex betonte „Gleichheit“ der beiden Viren, führt er selber ad absurdum:

Wenn man beide Viren bei amerikanischen AIDS-Patienten nachweisen konnte, heißt das, dass zwei deutlich unterschiedliche Antikörper gleichzeitig im Blut nachgewiesen werden konnten. Was wiederum bedeutet die Viren müssen sich deutlich voneinander unterscheiden, sonst gäbe es ja eben nicht zwei Antikörper.

Doch Essex et al. waren nicht die einzigen, die Affenviren (von Rhesusaffen, Schimpansen und der Grünen Meerkatze) auf ihre Verwandtschaft zu HIV untersuchten. Japanische Wissenschaftler publizierten 1984/85 zwei Arbeiten, die klare Rückschlüsse zuließen:

Sie verglichen die Genome der Affenviren (STLV) mit dem des HTLV-I Virus (das man höchstwahrscheinlich für die Konstruktion von HIV benutzt hatte) und benutzten dazu die o.a. Methoden (Hybridisierung u. Vergleich der Genom-Sequenzen).

Die verwendeten HTLV-I Stämme waren fast identisch (99,1%), auch die Affenviren waren auch weitgehend gleich. Ihre nahe Verwandtschaft (RhesusaffeV) zu HTLV-I wurde sichtbar (nur 10% Unterschied).

HTLV 1 aminoacid seq SIV

Bild: Vergleich der 3‘ Enden STLV 1 (SIV) mit HTLV 1: Aminosäuresequenzen: eingerahmte Abschnitte stimmen völlig überein im Genom

Luc Montagnier in Paris hatte ja schon gezeigt, dass die Genome von HIV und HTLV-I sich stark voneinander unterscheiden (siehe weiter oben). Die von den japanischen Forschern demonstrierte, enge Verwandtschaft von HTLV-I und den Affenviren führt die Behauptung von Essex ad absurdum, weil ein solches Virus durch Übertragung auf den Menschen nicht plötzlich zu HIV wird. Das ergibt keinen Sinn.

Die Japaner stellten daraufhin einen Stammbaum auf, der so aussieht:

Fig 19 TLV treeEine Transformation von STLV (SIV) zu HIV (durch natürliche Übertragung) ist daher ausgeschlossen. Gemeinsam mit fünf anderen Studien wurde damit die Legende vom Grünen Affen in der zweiten internationalen AIDS-Konferenz, im Juni 1986 in Paris begraben.

Prof. Segal resümiert:

Was Essex bewiesen hat, ist nur, dass Affen und Menschen häufig Wirte für nicht pathogene Viren sind“ (also Viren, die keine Krankheit auslösen, wenn man sie in Ruhe lässt ….)

(Die AIDS-Saga geht weiter …)

 

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Ein Kommentar zu „US-AIDS: LIVE AND LET DIE

  1. hallo mona lisa,

    sehr schoen aufgemachter blog mit fantastischen inhalten!
    ich fuehlte mich beinahe zu hause wie in einer fachpublikation.

    was soll dieser stuss?
    wissenschaftlich verbraemte Angstmache? und dann eine uralt.doku zum schluss? ein witz!
    wersind sind sie, mona lisa?
    wer bezahlt sie fuer so viel muehe?
    was wollen sie erreichen mit dem weiterverbreiten dieser legenden und fake nachrichten aus den achtzigern?
    wollen sie angst schueren! sind sie stasi oder kgb?

    So, first of all, let me assert my firm belief that the only thing we have to fear is…fear itself …Franklin D . Roosevelt 1933

    sind sie ein schaf oder troll? oder gar mehrere?
    ich werde ihr treiben im auge behalten.
    fuerchten sie die wahrheit! sie ist sehr viral!

    um stellungnahme wird dringend gebeten, mit ihrem echten Namen bitte!

    mfg

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